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Tuskegee – un nom et toute une histoire

TuskegeeLe nom de cette ville en Alabama porte en elle le souvenir de moments tragiques de l’histoire des Noirs aux États-Unis.

L’aspect tragique se résume dans le titre « Tuskegee Study of Untreated Syphilis in the Negro Male ». Une étude notoire du fait qu’elle représente un parfait exemple où la science, où ce qui passait pour de la science, s’est faite sans aucune considération éthique. L’étude a débuté en 1932 sous la direction du « Public Health Service » (PHS), le service de santé public des États-Unis. Pour les besoins de l’étude 399 Noirs souffrant de syphilis ont été enrôlés, en même temps que 201 autres personnes sans la maladie qui servait de contrôle.  À l’époque, les antibiotiques  n’avaient pas encore été découverts et les traitements disponibles, a base d’arsenic, de mercure et de bismuth étaient dangereux et peu efficaces. L’étude avait pour but de déterminer si en fait les patients n’étaient pas mieux sans ces traitements toxiques.

Les patients inscrits à l’étude de Tuskegee, de pauvres fermiers sans éducation, n’ont  jamais donné  « leur consentement éclairé » pour y participer. Cela d’autant plus que les chercheurs, qui comprenait aussi du personnel médical Afro-Américain, leur on caché la vrai nature de leur maladie. Ils leur ont  simplement dit qu’ils étaient traités pour du « mauvais sang » un terme générique utilisé pour décrire une variété de problèmes médicaux. En échange de leur participation les hommes recevaient des « traitements  gratuits ». De plus le jour de visite à la clinique leur transport était aussi gratuit et ils recevaient également un repas chaud. En cas de décès les frais funéraires étaient couverts mais seulement si la famille acceptait qu’une autopsie soit effectuée sur le défunt.  La notion de ces  « traitements  gratuits » est particulièrement choquante. En fait tout au long de l’étude les individus n’ont seulement n’en ont pas reçu mais on les a aussi empêché dans recevoir lorsqu’ils sont devenus disponibles.  Et ces  « traitements  gratuits » consistaient  entre autres en de douloureuses ponctions lombaires (voir ci-contre) qui cherchaient seulement à déterminer la progression de la syphilis chez les individus.

Alors qu’au départ l’étude ne devait durer que 6 mois elle s’est prolongée pendant 40 ans avec des ramifications difficiles à imaginer aujourd’hui. Lorsque les États-Unis sont entrés dans la deuxième guerre mondiale 250 des participants ont voulu s’enrôler dans l’armée. À ce moment les examens de routine ont découvert la présence de la syphilis et les hommes ont été sommés de se faire traiter avant de pouvoir joindre les forces militaires. Les chercheurs de PHS les en ont empêché car cela aurait contrecarré leur étude. De même à la fin des années 1940  lorsque des programmes efficaces de traitement de la syphilis avec  pénicilline ont été mis en place  les chercheurs encore une fois sont arrivés à en soustraire « leurs patients ».

Des 1966 un chercheur du PHS, Peter Buxtun avait alerté ses supérieurs sur la moralité et l’éthique de l’étude de Tuskegee. Mais le « Center for Disease Control » (CDC) qui à ce moment en avait pris la direction affirma la nécessité d’amener l’étude à sa conclusion. En d’autres termes que tous les participants soient morts et aient été autopsiés ! Petre Buxtun n’obtenant pas de résultats décida finalement d’alerter les médias et le scandale éclata le 25 juillet 1972 avec un article de première page dans le Washington Star. Ce qui amena  des auditions au Congrès américain conduites sous la direction du sénateur Kennedy. Celles-ci mirent à jour les manques flagrants d’éthique de l’étude ce qui forçat les chercheurs à y mettre fin. Des 399 individus qui avaient été enrôlés  dans l’étude 40 ans plus tôt il n’en restait que 74 encore en vie. Parmi ceux qui étaient décédés 128 étaient morts de syphilis ou de ses complications. D’autre part, 40 des épouses de ces hommes avaient été infectées et 19 de leurs enfants étaient nés avec de la syphilis congénitale.

Tuskegee

En 1974 à la suite d’une poursuite en dommage collectif une somme de 10 millions de dollars fut accordée aux  survivants, leurs familles et les familles des personnes décédés. Le 16 mai 1997 l’aspect officiel de l’affaire fut clos avec des excuses publiques du Président Clinton au Nom de la Nation.

Malheureusement l’affaire de l’étude de Tuskegee continue à avoir un impact négatif sur la santé de la population  Afro-Américaine aux États-Unis. Plusieurs études ont mis à jour le manque de confiance des Noirs, surtout parmi les classes défavorisées, vis-à-vis des programmes de santé publique qui pourtant leur seraient bénéfique. Tuskegee était aussi mentionnée dans la rumeur que l’épidémie du SIDA  était un perpétré le gouvernement américain  contre la communauté Noire.

Il faut quand même mentionné que le nom Tuskegee est également associé à une page glorieuse de l’histoire des Noirs aux États-Unis. C’est le nom populaire  des l’escadrille composés exclusivement de pilotes Noirs -l’armée américaine était ségrégée à l’époque. Les membres de l’escadrille les « Tuskegee Airmen » se distinguèrent  pendant la deuxième guerre mondiale sur les fronts d’Europe et d’Afrique du Nord. L’ironie est que le nom vient du fait le programme de formation de ces pilotes vit initialement le jour à l’Institut Tuskegee, ce même établissement impliqué  dans l’affaire tristement célèbre.

Ariel Fenster

Qui a découvert la pénicilline?

PenicillinL’histoire de la découverte de la pénicilline a des aspects mythiques. L’image de moisissures flottant à travers la fenêtre ouverte d’Alexandre Fleming et qui contaminent accidentellement une culture de microbes est certainement accrocheuse, mais pas conforme à la réalité. En fait, on doit la pénicilline non seulement à Alexandre Fleming qui, contrairement à ce que l’on pense, ne l’a pas « découverte » mais à la suite d’heureux concours de circonstances, accompagné de beaucoup d’efforts et d’années de recherche effectuée par de nombreux scientifiques, des deux côtés de l’Atlantique.

L’histoire commence en novembre 1921 dans le laboratoire d’Alexandre Fleming, à l’hôpital St. Mary’s de Londres. Fleming, qui a alors un rhume, contamine accidentellement, avec une goutte de son nez, les colonies de bactéries qu’il étudiait. À sa surprise, il constate qu’au contact de son mucus, les bactéries ont perdu leur paroi cellulaire et se sont dissoutes. Il répète l’expérience avec des larmes et obtient le même résultat. Il en conclut que les sécrétions nasales et les larmes contiennent un composé antibactérien qu’il appelle lysozyme. Malheureusement, il découvre que le lysozyme, un enzyme, est d’une efficacité limitée comme agent antibactérien. Fleming décide alors de centrer ses recherches sur les moyens que le corps utilise pour organiser son propre système de défense contre les bactéries. Il se tourne vers la mise au point de vaccins.

Nous sommes maintenant à l’été de 1928. Fleming travaille sur des cultures de staphylocoques, une bactérie particulièrement virulente. Avec le retour des beaux jours, il décide de prendre des vacances. La chance voulut qu’avant son départ, il oublie de nettoyer les boîtes de Petri  contenant les bactéries. À son retour, il remarque que l’une des boîtes de culture de staphylocoques qui s’y trouvait avait été contaminée par une moisissure. Il s’agissait d’une occurrence fréquente. Mais ce qui était inattendu, c’est qu’au contact de la moisissure, les bactéries de staphylococcus avaient été détruites. Il s’agit du même effet observé avec que le lysozyme, cette fois, sur des bactéries pathogènes. Contrairement à la légende, la moisissure, identifiée comme faisant partie de la variété pénicillium notatum, ne venait pas de l’extérieur. À l’étage d’en dessous se trouvait un laboratoire de mycologie poursuivant des études sur les effets allergènes de cette moisissure. La chance voulut que des spores de pénicillium notatum s’en soient échappées pour s’infiltrer dans le laboratoire de Fleming en passant par la cage d’escalier. Fleming remarque que des extraits de pénicillium notatum agissent in vitropour contrer une variété de bactéries. Ces extraits détruisent non seulement les staphylocoques, mais aussi les pathogènes responsables de la scarlatine, de la pneumonie, de la méningite et de la diphtérie. Malheureusement, Fleming n’a pas alors les moyens et les connaissances pour extraire l’ingrédient actif, la molécule, responsable de l’activité de la moisissure. Fleming laisse tomber ses recherches sur le penicillin notatum et retourne à ses travaux sur les vaccins.

C’est seulement dix ans plus tard, en 1938, que deux autres scientifiques, Howard Florey, qui dirigent le laboratoire de pathologie de l’Université d’Oxford, et Ernst Chain, un jeune biochimiste d’origine juive, qui a fui l’Allemagne nazie, décident de s’attaquer de nouveau au problème.  Après trois ans d’efforts, ils isolent assez de pénicilline relativement pure pour les premiers essais humains.  Albert Alexander, un policier de 43 ans d’Oxford aux portes de la mort à cause d’une septicémie bactérienne, est le premier à en bénéficier. Après avoir été injecté avec la petite quantité de pénicilline disponible, son état s’améliore de manière radicale. Mais cela a nécessité l’utilisation de toute la pénicilline disponible. Quand l’état du policier s’aggrave à nouveau, les chercheurs extraient de l’urine du policier la pénicilline non métabolisée, la purifient et la réinjectent au patient. Encore une fois, son état s’améliore mais, éventuellement, cela ne suffit pas et Albert Alexander meurt.

Florey et son équipe se rendent compte que c’est seulement aux États-Unis qu’ils auront les moyens de mettre en œuvre la production de la pénicilline à grande échelle. En juin 1941, Florey, accompagné d’un autre biochimiste de talent, Norman Heatley, s’envole pour les États-Unis avec des échantillons de penicillin notatum. Ils établissent leur recherche à Peoria, dans l’Illinois, dans un laboratoire du ministère de l’Agriculture spécialisé dans les processus de fermentation. En quelques semaines, le laboratoire, sous la direction d’Andrew Moyer, introduit un nombre de techniques qui améliorent de manière considérable les rendements de la pénicilline. Moyer décide notamment d’utiliser, pour la fermentation, de « l’eau de maïs », un sous-produit de la préparation de l’amidon. Il remplace aussi la culture en surface de l’équipe d’Oxford par la culture en milieu submergé, beaucoup plus efficace. Mais Moyer se rend compte que ce dont il a vraiment besoin, c’est d’une souche de pénicilline plus performante. Il fait venir des échantillons du monde entier, mais, ironiquement, c’est Peoria qui lui fournit la souche recherchée. Une secrétaire du laboratoire à son heure de lunch remarque un melon moisi au marché aux fruits de Peoria. Sachant l’intérêt des chercheurs pour les moisissures, elle le ramène au laboratoire. La moisissure est identifiée comme étant dupenicillium chrysogenum. Et les chercheurs découvrent qu’elle a la faculté de produire 200 fois plus de pénicilline que le penicillium notatum. À la suite de sa découverte, les chercheurs baptisent la secrétaire, Mary Hunt, « Moldy Mary » (Mary la moisissure).

Il devient dès alors possible de produire la pénicilline à l’échelle industrielle. Merck, Pfizer, Abbott et Squibb font partie d’un groupe de 21 laboratoires pharmaceutiques qui se partagent la tâche. En l’espace de quelques années, la production de pénicilline passe de bouteilles individuelles d’un litre et à des rendements de 0,0001 % à des cuves de 50 000 litres et à des rendements de 90 %. D’abord réservée à l’effort militaire, la pénicilline devient disponible à grande échelle à la fin des années 1940.

Depuis, la pénicilline – et ses dérivés – a sauvé la vie de millions de personnes. C’est grâce, bien sûr, à Alexandre Fleming, mais aussi à Howard Florey, Ernst Chain, Norman Heatley, Andrews Moyer, Mary Hunt et d’innombrables chercheurs en Grande-Bretagne et aux États-Unis.

Ariel Fenster

Quand les tomates sentent la rose

Grâce à la biotechnologie, des chercheurs israéliens sont arrivés à créer une variété de tomates à l’odeur de rose. Pour ce faire, ils ont incorporé dans le fruit le gène qui code pour la production de géraniol une des composantes principales associées au parfum des roses. Dans un test à l’aveugle réalisé auprès de consommateurs, la plupart des sujets sont arrivés à reconnaître les tomates à l’odeur de rose. Par contre, seulement un peu plus de la moitié d’entre eux les ont préférées aux tomates conventionnelles. Du côté environnemental, les tomates génétiquement modifiées sont plus riches en terpenoïdes; composés aux propriétés antifongiques et pesticides. Cela devrait se traduire par une plus longue durée de conservation et une diminution dans l’utilisation d’insecticides. Mais il y a peut être un prix à payer du point de vue nutritionnel. Ces tomates ont des niveaux appréciablement moins élevés d’antioxydants potentiellement bénéfiques tels que le lycopène. Ce qui d’ailleurs rend les tomates moins rouges, c’est-à-dire plus…roses.

 

Ariel Fenster

La chasse aux truffes

Une énorme truffe de 1,5 kg s’est vendue aux enchères à Macao pour la somme de 330 000 $. Il s’agit d’un record mondial, soit 20 fois plus cher qu’une quantité équivalente d’or. Bien sûr, la somme est exagérée mais ceux qui ont eu la chance de goûter à un plat aux truffes comprendront pourquoi elles sont si appréciées. Je me souviens d’avoir fait en Italie un détour d’une centaine de kilomètres pour dîner à un restaurant qui servait une lasagne aux truffes particulièrement renommée. C’est tout un art de trouver ce champignon qui se développe entre deux et quinze centimètres sous terre. Les truffes sont mycophages. C’est- à-dire qu’elles dépendent, pour leur propagation, d’animaux qui les mangent et répandent les spores dans leurs selles. Afin d’être facilement localisées par ces animaux, les truffes ont développé un puissant parfum qui les rend si appréciées en gastronomie. Pendant longtemps la truie, la femelle du cochon, était l’animal de prédilection pour la chasse aux truffes. Celle-ci est particulièrement motivée du fait que l’odeur émise par la truffe ressemble beaucoup à celle produite par le cochon mâle dans son haleine et qui agit comme phéromone, ou attirant sexuel, pour la femelle. Aujourd’hui les chiens ont remplacé les truies pour la chasse aux truffes. Cela pour deux raisons principales : 1) les chiens peuvent être entraînés à trouver les truffes sans les manger; 2) il est plus facile pour se rendre sur le terrain d’emmener un chien dans sa voiture qu’un cochon.

 

Ariel Fenster

La découverte du Viagra

Du côté de Pfizer, les chercheurs qui travaillaient sur la molécule de sildenafil – qui allait devenir le Viagra – n’avaient pas du tout comme objectif de créer un médicament destiné à combattre l’impuissance sexuelle. Se basant sur les travaux de Robert Furchgott et ses collègues, ils tentaient de mettre au point un traitement pour l’angine de poitrine. Ils savaient que lorsque l’endothélium est endommagé, cela ralentit la production de NO. Les muscles vasculaires ne peuvent pas se relâcher normalement, ce qui entrave la circulation sanguine et entraîne un malaise cardiovasculaire. La molécule de sildenafil était censée agir au niveau des artères coronaires. Lorsque les essais cliniques ont démontré que le sildenafil agissait chez les hommes d’une manière inattendue mais particulièrement efficace en dessous de la ceinture, ils ont dévié de leur objectif initial. Ils ont développé la molécule de façon à obtenir ce qui représentait, à l’origine, des effets secondaires.

Le mode d’action du Viagra est relativement simple et est directement lié au mécanisme responsable de l’érection. C’est le NO qui déclenche le processus en envoyant un signal au niveau des tissus spongieux, riches en vaisseau sanguins, du pénis. Ce signal déclenche la production d’une enzyme appelée guanosine monophosphate cyclique (GMPc). Celle-ci entraîne la dilatation de muscles vasculaires, ce qui augmente le flot sanguin et produit l’érection. Après avoir agi, la GMPc doit être dégradée afin d’empêcher une érection permanente. Ceci se fait par l’intermédiaire d’une autre enzyme, la GMPc phosphodiesterase spécifique de type 5 (PDEF5). Chez les personnes souffrant d’impuissance sexuelle, la production de la GMPc n’est pas suffisante pour maintenir le flot sanguin et l’érection n’a pas lieu. La molécule de sildenafil y remédie en bloquant la PDFE5, l’enzyme de dégradation de la GMPc.

Il est à noter que malgré sa grande médiatisation, le Viagra n’est pas le premier médicament à avoir été développé pour le traitement de l’impuissance sexuelle. Le premier a été Caverject (alprostadil). Ce produit a été approuvé en 1995, trois ans avant le Viagra. Caverject n’a jamais atteint la popularité du Viagra, probablement en raison de son mode d’utilisation. Il doit être injecté directement dans le pénis avant chaque épisode sexuel.

P.S. Pour ceux qui souhaiteraient trouver une autre utilisation aux comprimés de Viagra, le médicament empêche les fleurs coupées de se faner trop rapidement lorsqu’on l’ajoute à l’eau du vase.

Ariel Fenster

Une nouvelle vocation pour le sucre?

Difficile à croire mais on est à redorer l’image du sucre en le présentant comme un aliment-santé. Plusieurs entreprises alimentaires ont lancé des campagnes publicitaires vantant le fait qu’elles ont remplacé dans leurs produits le sirop de maïs à haute teneur en fructose (HFCS ou high fructose corn syrup) avec le bon vieux sucre naturel. Pepsi en est un exemple avec sa nouvelle boisson gazeuse, Pepsi Natural, décrite comme ne contenant que des ingrédients « naturels ». Dans sa publicité, la compagnie nous précise que l’acidité est ajustée avec de l’acide tartrique « extraite de raisins ». L’agent de texture, la gomme arabique, provient quant à elle d’un arbre, l’acacia. Et pour ne pas être en reste, la couleur, elle, est le résultat de la présence d’un caramel « naturel » (existe-t-il un caramel synthétique?). Mais le message met surtout l’accent sur le fait que Pepsi Natural contient du sucre de canne comme édulcorant et non pas le controversé HFCS.

Il est ironique de voir que le sucre, qui lui-même souffre d’un problème d’image, se trouve réhabilité lorsque comparé au HFCS, qui est aujourd’hui au banc des accusés. Même Michelle Obama a publiquement déclaré qu’elle ne sert aucun produit contenant du HFCS à ses enfants. Étant donné la popularité de la première dame des États-Unis, cela risque d’avoir un impact.

Mais y a-t-il vraiment une différence lorsque l’on compare les effets du sucre sur la santé à ceux du HFCS? Pour les spécialistes, le sucre et le HFCS, consommés à l’excès, ont le même impact négatif sur la santé. La digestion du sucre par le corps fournit des quantités égales de glucose et de fructose. Le HFCS 55, utilisé dans les boissons gazeuses, offre quant à lui 45 % de sucrose et 55 % de fructose. On peut douter que ces 5 % de fructose de plus aient un impact en soi. Le problème avec le HCS n’est pas vraiment sa composition mais le fait qu’il soit dérivé du maïs, une culture hautement subventionnée. Par conséquent, pour la même quantité, le sirop de maïs est 20 % moins cher que le sucre, d’où sa popularité auprès de l’industrie alimentaire, qui trouve ainsi un ingrédient bon marché pour ses produits. De plus, le HFCS est beaucoup plus soluble que le sucre et donc, plus facile à incorporer à des produits tels que les boissons gazeuses. C’est ce qui explique la raison pour laquelle le HFCS n’existait pas il y a 30 ans et qu’aujourd’hui, la quantité consommée rivalise avec celle du sucre, soit près de 20 kilogrammes par personne par année. Pour plusieurs, l’engouement de l’industrie alimentaire pour le HFCS compte pour beaucoup dans l’explosion du taux d’obésité que l’on observe chez les enfants. Est-ce qu’un retour à la consommation du sucre naturel changera les choses? J’en doute.

Ariel Fenster

Un voleur identifié par… un moustique

Voici maintenant une histoire qui mérite sa place dans l’émission policière CSI. La police finlandaise pense avoir identifié un voleur de voitures à partir d’un échantillon d’ADN prélevé sur un moustique qu’ils ont trouvé dans une voiture abandonnée. Ayant remarqué que le moustique avait récemment aspiré du sang, la police l’a envoyé au laboratoire pour analyse. Les résultats ont indiqué que l’ADN prélevé sur le moustique concordait parfaitement avec celui d’un individu fiché par la police. Le suspect s’est déclaré innocent du vol de la voiture. Il a admis s’être effectivement trouvé dans la voiture en question mais parce qu’il faisait de l’auto-stop. La cause est présentement devant les tribunaux. Je vous tiendrai au courant de la suite.

 

Ariel Fenster

L’ADN des vrais jumeaux

Il va falloir que je révise mon cours de police scientifique. Lorsque je parle des tests D’ADN, j’insiste sur le fait que chacun des six milliards d’individus sur terre a un profil génétique qui lui est propre et que les seules exceptions sont les vrais jumeaux. Ceux-ci, appelés jumeaux homozygotes (du grec homo pareil et zugotos paire), proviennent de la fécondation d’un même ovule et leur patrimoine génétique est donc identique*. Dans une étude récemment publiée dans The American Journal of Human

Genetics, des chercheurs ont montré que ce n’est pas entièrement vrai. Ils ont mis en évidence l’existence de subtiles différences dans la structure de leur ADN. Différences qui seraient à l’origine du fait que, par exemple, un jumeau peut contracter une maladie à composante héréditaire, telle que la maladie de Parkinson, et l’autre avec le même bagage génétique est épargné. Jusqu’à présent, cette situation était attribuée à ce qu’on appelle les facteurs épigénétiques. Ces marqueurs chimiques qui s’attachent aux gènes et qui touchent la manière par laquelle ceux-ci s’expriment, bloquant leur action dans certains cas, ou augmentant leur effet dans d’autres instances. Les marqueurs épigénétiques varient énormément d’une personne à l’autre. Les jumeaux homozygotes étaient tout de même considérés comme étant génétiquement identiques car si l’expression du gène est différente sa séquence reste la même. L’étude publiée dans The American Journal of Human Genetics contredit cette notion. Les chercheurs ont examiné les gènes de dix couples de jumeaux homozygotes y compris neuf où un des jumeaux souffrait de démence, ou de la maladie de Parkinson, et l’autre pas. Alors qu’ils s’attendaient à trouver des différences uniquement dans les facteurs épigénétiques, leur étude a révélé des changements avec les gènes eux- mêmes. Ils ont observé des variations dans ce qui est appelé le nombre de copies ou «CNV» (copy number variations). Les CNV sont des régions où un gène peut, comme le terme l’indique, être répété plusieurs fois. Il s’agit d’un phénomène qui jouerait un rôle dans le développement de certaines maladies héréditaires. La comparaison du génome de jumeaux où l’un a une maladie et l’autre pas, ainsi que l’identification de CNV, devraient permettre aux scientifiques de trouver plus facilement les gènes responsables. En attendant, les professeurs de biologie vont devoir changer leurs cours eux aussi. Répétez après moi…. «Les profils d’ADN de vrais jumeaux ne sont pas identiques!»

*Les vrais jumeaux vont exhiber le même profil D’ADN mais vont avoir des empreintes digitales différentes. Celles-ci se forment durant la période de gestation et dépendent de l’environnement spécifique à chacun des embryons dans l’utérus.

Ariel Fenster

Le docteur Wakefield en remet

Andrew Wakefield ne manifeste aucun repentir. Au contraire, le médecin qui avait suggéré la présence d’un lien entre le vaccin ROR (rougeole, oreillons et rubéole) et l’autisme dans la revue The Lancet, en 1998, en a remis lors d’une manifestation, le 26 mai, à Chicago. Lors de l’événement, organisé par l’American Rally for Personal Rights, un groupe qui s’oppose à la vaccination, Andrew Wakefield – qui vit maintenant aux États-Unis – a déclaré qu’il était temps « de faire place à la science et à la médecine ».

Rappelons qu’aucune étude n’a permis de confirmer l’hypothèse avancée par le gastroentérologue (sans qualifications en matière d’immunologie) au sujet des risques liés au vaccin ROR. En février dernier, The Lancet s’est d’ailleurs complètement rétractée, retirant de ses archives l’article à l’origine de la controverse. La rétractation donnait suite à la publication d’un rapport par le General Medical Council (GMC) – l’équivalent de l’Ordre des médecins au Royaume–Uni – qui concluait que le docteur Andrew Wakefield avait mené son étude d’une manière « malhonnête et irresponsable et sans égard à la douleur et la détresse d’enfants ». Le GMC avait aussi noté que le Dr Wakefield était en conflit d’intérêts lors de la publication de son étude. Il avait été payé plus de 400 000 livres sterlings (près de 700 000 dollars canadiens) par l’avocat qui cherchait à lancer un recours collectif contre les fabricants de vaccins ROR. La campagne du Dr Wakefield avait eu un impact important sur les taux de vaccination en Angleterre où ils avaient chuté de 92 à 80 pour cent. Les cas de rougeole, eux, étaient passés de 56 en 1998 à 1 348 en 2008, entraînant le décès de deux enfants. Cette affaire s’est conclue cette semaine, du moins en Grande-Bretagne, par la radiation du Dr Wakefield, le GMC invoquant une« inconduite professionnelle grave. »

Ariel Fenster

Wallace Carothers

Wallace Carothers fit la découverte du nylon. Professeur à Harvard, la société Dupont le recruta en 1928 pour développer de nouveaux matériaux. En 1934, il eut l’idée de faire réagir entre elles des molécules dotées, à l’extrémité de leurs structures respectives, de groupes réactifs leur permettant de former de longues chaines de molécules : les polymères. La réaction entre l’hexaméthylène diamine, une structure formée de six carbones, et un dérivé de l’acide adipique, un diacide également formé de six carbones, créa le nylon 6,6, soit la première fibre totalement synthétique*. Malheureusement, contrairement à sa vie vie personnelle de Wallace a été fort difficile. Atteint de dépression, le professionnelle, la scientifique ne parvenait pas à reconnaître sa réussite. Le 29 avril, il mit fin à ses jours en buvant un mélange de cyanure de potassium et de jus de citron. L’acidité du citron aidait à la conversion du cyanure de potassium en cyanure d’hydrogène; une molécule dont l’action toxique est accélérée.

*En 1889, un chimiste français, le comte Hilaire de Chardonnet, a conçu une « soie » à partir de cellulose traitée avec de l’acide nitrique et de l’acide sulfurique. Malheureusement, « la soie de Chardonnet » eut un succès limité, car elle était très inflammable et son utilisation dans la lingerie féminine donna lieu à de fâcheux accidents; ce qui lui valut d’ailleurs le surnom de « soie à belle-mère ».

Ariel Fenster

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